導讀：炎癥發生時，免疫系統被激活，釋放大量細胞因子（如IL-6、TNF-α等）。這些因子可刺激骨髓中的巨核細胞，加速血小板生成，導致外周血中血小板計數升高。
有炎癥時血小板可能增多也可能減少，具體取決于炎癥類型、嚴重程度及個體差異。
炎癥可能導致血小板增多的情況
炎癥發生時，免疫系統被激活，釋放大量細胞因子（如IL-6、TNF-α等）。這些因子可刺激骨髓中的巨核細胞，加速血小板生成，導致外周血中血小板計數升高。例如，急性細菌感染（如扁桃體炎、肺炎）或無菌性炎癥（如風濕性關節炎）均可能引發此類反應。
炎癥作為身體應激反應，可能通過以下機制間接導致血小板增多：
代謝加速：炎癥時新陳代謝加快，體液通過呼吸、汗液等途徑丟失，血液濃縮，血小板相對增多。
凝血需求增加：炎癥常伴隨血管損傷或凝血系統激活，血小板作為凝血關鍵成分，其數量可能代償性增加。
感染性炎癥：如急性闌尾炎、急性扁桃體炎等細菌感染，常伴隨血小板輕度升高（通常≤500×10?/L）。
無菌性炎癥：如組織損傷、自身免疫病等，也可能通過免疫機制導致血小板增多。
炎癥可能導致血小板減少的情況
病毒直接破壞：某些病毒（如登革病毒、埃博拉病毒）可直接感染血小板或巨核細胞，導致其破壞增加。
免疫介導損傷：病毒感染后，機體可能產生血小板抗體，加速血小板清除。例如，流行性出血熱、發熱伴血小板減少綜合征（SFTS）等病毒感染，常伴隨嚴重血小板減少（可＜50×10?/L），并可能合并肝腎功能損傷、消化道出血等并發癥。
當細菌感染引發膿毒癥或菌血癥時，細菌毒素或免疫復合物可能損傷血小板，導致其減少。此外，嚴重感染可能引發彌散性血管內凝血（DIC），消耗大量血小板，進一步加重減少。
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